岡山大大学院医歯薬学総合研究科の古田和幸助教（免疫学）らは、体内に侵入したウイルスを攻撃する「活性化Ｔ細胞」が、自身の暴走を防ぐ役割も担っていることを動物実験で突き止めた。これまでの海外研究などでは「制御性Ｔ細胞」が攻撃を鎮静化させることが分かっていたが、新たな仕組みを示唆。その暴走で起こる関節リウマチなど自己免疫疾患の新治療法の開発につながる成果という。

　ヒトはウイルスなどの病原体が侵入すると、皮膚などにある樹状細胞の表面に特殊なタンパク質が現れて病原体を捕まえ、攻撃役のＴ細胞に知らせる。これを受け、Ｔ細胞が活性化して攻撃を始める一連のシステムを免疫反応と呼ぶ。しかし、何らかの原因で反応が止まらず暴走すると正常細胞まで攻撃し、自己免疫疾患に陥ってしまう。

　グループは、マウスの骨髄から樹状細胞とＴ細胞を抽出し、実験用プレート上で病原体と同じ働きをする物質を投入。免疫反応後、樹状細胞表面に現れていた「ＭＨＣ―II」と呼ばれるタンパク質の量を計測したところ、通常より大きく減っていた。

　特殊な解析の結果、活性化Ｔ細胞は病原体を攻撃する一方、ＭＨＣ―IIと結合。するとＭＨＣ―IIは樹状細胞内に取り込まれて分解された。制御性Ｔ細胞の機能に加え、活性化Ｔ細胞を呼び寄せるＭＨＣ―IIが減少することで免疫反応を終息させ、暴走が抑制されていると結論付けた。

　古田助教は「以前から着目していた、このタンパク質の働きをさらに解明し、自己免疫疾患などの治療薬開発に役立てたい」としている。