造血幹細胞移植後に発症する慢性合併症・移植片対宿主病（ＧＶＨＤ）患者に対するタンパク質の一種「インターロイキン２（ＩＬ２）」の投与治療の研究で、岡山大病院血液・腫瘍内科の谷本光音教授、松岡賢市助教らは、疾患の主原因とされる「Ｔ細胞」活性化の抑制といった症状改善の仕組みの一端を明らかにした。

　ＩＬ２投与による症状の改善効果は、これまでの研究で確認済み。今回の成果は、同内科が予定するヒトへの臨床研究の安全性を高め、将来の臨床応用を加速させる大きなステップとなる。米科学誌サイエンスの関連誌に掲載された。

　慢性ＧＶＨＤは、ウイルスなどの異物を攻撃する提供者側のＴ細胞が、患者自身の細胞を敵とみなして起こす免疫疾患。移植患者の約半数が発症し、口腔（こうくう）内の乾燥、呼吸困難など重症を呈する。標準治療のステロイドが効かない患者もおり、新たな治療法の確立が求められている。

　松岡助教らは留学していた米ハーバード大付属がん研究所で、ステロイド治療が無効な米国人患者にごく少量のＩＬ２を投与し、症状が改善した患者からＴ細胞と、その攻撃を沈静化させる制御性Ｔ細胞を取り出して分析。Ｔ細胞の活性化が抑制され、一方で制御性Ｔ細胞の数が増加する効果が生じたことを突き止めた。

　白血病治療などに伴う造血幹細胞の移植患者は、国内だけで５千人とされる。松岡助教は「仕組みの解明で薬剤投与後の患者をケアする指標が得られた。安全な臨床研究治療を行い、一刻も早く医療現場に届けたい」としている。